成体干细胞（ASCs）是指存在于一种已分化组织中的未分化细胞，这种细胞能够自我更新并且能够分化形成组成该类型组织的细胞。然而，随着年龄的增长ASCs不可避免的会发生衰老，通常伴有线粒体功能异常。因此，开发一种有效的抗衰老药物和功能性食品来延缓ASCs衰老显得至关重要。
2022年11月，吉林大学的研究团队在《International Journal of Molecular Sciences》期刊发表题为“Nicotinamide Mononucleotide Supplementation Improves Mitochondrial Dysfunction and Rescues Cellular Senescence by NAD+/Sirt3 Pathway in Mesenchymal Stem Cells.”研究论文。
该研究探索了补充NMN对线粒体功能和细胞衰老的影响。结果显示：补充NMN可以增加长寿蛋白 sirtuin 3 (Sirt3) 的活性，减少干细胞的衰老，恢复线粒体功能。

一、NMN恢复线粒体功能并减少旧干细胞衰老

线粒体功能异常会阻碍ATP的产生，同时还会加剧活性氧（ROS）的产生，ROS是诱导氧化应激的有害化合物，已被证明会促进细胞衰老。考虑到这一点，研究团队研究了用NMN治疗旧的干细胞是否可以改善线粒体功能并限制衰老细胞的增加。
在治疗前，旧干细胞ATP减少和ROS增加，表明线粒体功能异常。治疗后，旧干细胞ATP增加和ROS水平下降，同时旧干细胞中衰老细胞的数量减少了。结果表明NMN可以恢复线粒体功能来减缓细胞衰老。

（NMN增加ATP水平，减少ROS水平，并减少衰老细胞）

二、NMN的有益作用依赖于Sirt3的激活
Sirt3是一种关键的线粒体蛋白，有助于调节氧化应激，并在ATP产生中发挥关键作用。鉴于Sirt3参与了这些关键过程，研究团队测试了NMN是否改变了旧干细胞中Sirt3的活性。因此，在用NMN处理的旧干细胞中，Sirt3活性显著更高，这突出了Sirt3激活和NMN处理后观察到的线粒体益处之间的潜在联系。 为了进一步证明Sirt3激活是否控制NMN的线粒体益处，研究团队检查了抑制旧干细胞中的Sirt3蛋白是否会逆转治疗后NMN对线粒体的影响。结果表明，阻断sirt3消除了NMN的作用，表明NMN的作用是由Sirt3介导的。

（NMN 增强 Sirt3 活性）

总的来说，补充NMN可恢复线粒体功能异常并减缓ASCs衰老，这为研发抗衰老药物和功能性食品提供了一种有前途的策略。